胸心外科

AKT-Caspase-3在小鼠深低温缺血再灌注脑损伤中的作用

作者:耿一博 整理 来源:医学论坛网 日期:2013-03-19
导读

         日前,南京医科大学第一临床医学院小儿胸心外科陆凤霞、顾海涛、张石江等共同发表论文,旨在研究PI3K-AKT信号转导系统成员丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,AKT)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在小鼠深低温缺血再灌注脑损伤中的作用。研究指出,在小鼠脑深低温缺血再灌注过程中PI3K-AKT起到一定的保护作用。该文章发表在2012年第33卷第12期《中华小儿外科杂志》上。

  日前,南京医科大学第一临床医学院小儿胸心外科陆凤霞、顾海涛、张石江等共同发表论文,旨在研究PI3K-AKT信号转导系统成员丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,AKT)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在小鼠深低温缺血再灌注损伤中的作用。研究指出,在小鼠脑深低温缺血再灌注过程中PI3K-AKT起到一定的保护作用。该文章发表在2012年第33卷第12期《中华小儿外科杂志》上。

  将60只4周龄C57/BL6小鼠随机平均分为假手术组(sham group)、模型组(model group)和阻断剂组(LY group)建立深低温I/R模型,于再灌注24 h后处死小鼠取脑,Western-blot检测AKT1的表达,RT-PCR技术检测小鼠脑组织Caspase-3 mRNA,Tunel法检测小鼠大脑皮层细胞凋亡。

  结果显示,与假手术组比较模型组于再灌注24 h后p-AKT显著激活(P<0.05),Caspase-3 mRNA表达明显增加[(0.78±0.03) vs.(0.29±0.05),P<0.05]并且出现明显的病理凋亡[(75.86%±4.68%)vs.(5.06%±2.17%),P<0.05];应用PI3K特异性阻断剂LY294002后,阻断剂组小鼠p-AKT表达较模型组减少,且Caspase-3 mRNA、病理凋亡均显著高于模型组[(0.90±0.02) vs.(0.78±0.03);(80.92%±3.18%) vs.(75.86%±4.68%),P<0.05)]。 

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