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MiR-140-5p通过TLR4抑制ox-LDL诱导的氧化应激及细胞凋亡反应

作者:佚名 来源:Medsci梅斯 日期:2020-03-21
导读

         动脉粥样硬化(AS)已成为心血管疾病(CVD)的主要诱因,会导致多种不良的血管性疾病,如冠状动脉疾病、中风和外周动脉疾病等。既往研究将AS定义为一种持续性的慢性炎症相关疾病。亦有研究发现几种microRNA在AS中行使着至关重要的作用。

关键字:  巨噬细胞 |  | TLR4 |  | miR-140-5p |  | ox-LDL |  |  

        动脉粥样硬化(AS)已成为心血管疾病(CVD)的主要诱因,会导致多种不良的血管性疾病,如冠状动脉疾病、中风和外周动脉疾病等。既往研究将AS定义为一种持续性的慢性炎症相关疾病。亦有研究发现几种microRNA在AS中行使着至关重要的作用。

        该研究探索了miR-140-5p在AS中的功能。研究人员通过ox-LDL(氧化低密度脂蛋白)诱导THP-1巨噬细胞建立相应的AS模型。 miR-140-5p模拟物或抑制剂可以相应的上调或下调其表达水平。

        结果发现,miR-140-5p模拟物处理的THP-1巨噬细胞的细胞凋亡水平及脂肪酸积累水平降低,而miR-140-5p抑制剂处理的THP-1巨噬细胞相应的水平则升高。在miR-140-5p过表达的THP-1巨噬细胞中,ROS(活性氧)、MDA(丙二醛)、TC(甘油三酸酯)及TG(总胆固醇)的水平均降低,SOD(超氧化物歧化酶)的水平升高,而这些变化可以通过减少miR-140-5p水平来逆转。

        此外,生物信息学分析发现TLR4(toll样受体4)是miR-140-5p的潜在靶标。荧光素酶报告基因检测实验证明,在THP-1巨噬细胞中,miR-140-5p可以通过结合TLR4的3'UTR区域调节TLR4的表达。

        在给予ox-LDL的THP-1巨噬细胞中,转染miR-140-5p模拟物后TLR4的表达水平降低,而相反的miR-140-5p抑制剂的处理会使得TLR4的表达水平升高。

        综上,在巨噬细胞参与ox-LDL诱导的动脉粥样硬化模型中,miR-140-5p可以通过靶向TLR4抑制ox-LDL所诱导的氧化应激及细胞凋亡反应。

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