近期,第二军医大学长海医院耳鼻咽喉-头颈外科研究人员发表论文,旨在研究Nrf2/Keapl-ARE信号通路相关因子核因子2(nuclearfactorE2relatedfactor2,Nrf2)、超氧化物歧化酶1(superoxidedismutas1,SOD1)、血红素加氧酶1(hemeoxygenase-1,HO-1)在噪声致聋大鼠耳蜗的表达变化。研究指出,强噪声暴露后,SD大鼠耳蜗Nr
近期,第二军医大学长海医院耳鼻咽喉-头颈外科研究人员发表论文,旨在研究Nrf2/Keapl-ARE信号通路相关因子核因子2(nuclear factor E2related factor 2,Nrf2)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutas 1,SOD1)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在噪声致聋大鼠耳蜗的表达变化。研究指出,强噪声暴露后,SD大鼠耳蜗Nrf2基因表达和蛋白含量升高,Nrf2/Keapl-ARE信号通路下游抗氧化酶SOD1、HO-1基因表达和蛋白含量也随即上调,此改变可能对噪声引起的耳蜗内氧化应激损伤有一定的保护作用。该文发表在2016年第02期《听力学及言语疾病杂志》上。
SD大鼠30只,随机分为噪声组15只和正常对照组15只。正常对照组不给予噪声暴露,噪声组动物给予连续12小时115dB SPL的稳态白噪声暴露,分别于噪声暴露后1、3、7天对两组动物进行ABR和DPOAE检测,并于噪声暴露7天后取耳蜗组织运用RT-PCR技术及Peggy Sue微量蛋白检测技术检测Nrf2、SOD1、HO-1的表达。
噪声暴露后1、3、7天,噪声组大鼠ABR反应阈均高于正常对照组(P<0.05),噪声组DPOAE幅值较正常组明显下降(P<0.05);噪声暴露后7天,噪声组大鼠耳蜗Nrf2、SOD1、HO-1的mRNA表达(1.11±0.05、1.45±0.12、1.15±0.03)上调,高于正常对照组(1.00±0.02、1.10±0.12、0.92±0.08),差异均有统计学意义(P<0.05)。Peggy Sue微量检测系统检测结果显示噪声组Nrf2及SOD1、HO-1蛋白含量均高于正常组(P<0.05)。
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