解放军总医院第一附属医院付小兵，牵头完成的《皮肤组织损伤过度病理性修复新机制发现及其应用研究》首次发现，正常创面愈合过程中存在成熟的表皮细胞向表皮干细胞或干细胞样细胞去分化现象，并系统阐明了细胞表型改变导致过度病理性修复发生的细胞与分子机制，建立了在创面早期治疗中保留存活脂肪组织的新技术等。其成果获得2008年度国家科技进步奖二等奖。
付小兵等从修复细胞表型改变这一全新角度入手，对严重创烧伤后皮肤过度病理性修复发生的机制进行了深入系统的研究。通过对1050例正常修复和不同类型过度病理性修复标本研究，他们发现了3种国际上过去未曾报道过的生物学现象。①在正常创面愈合过程中存在成熟的表皮细胞向表皮干细胞或干细胞样细胞去分化的现象。②在典型的过度病理性修复组织中,表皮细胞在一定因素作用下可以转分化为成纤维细胞,而这种表皮细胞源性的成纤维细胞，正是大量分泌胞外基质导致过度病理性修复产生的重要细胞学基础。③表皮细胞在一定条件下还可以转分化为炎症细胞,这种来源于表皮细胞的炎症细胞分泌功能亢进,产生的大量炎症介质正是持续刺激成纤维细胞分泌功能进一步亢进的重要调控因素。基于上述研究，他们提出“以恢复创面修复局部微环境和控制修复细胞异常分化，从而减轻过度病理性修复”的重要学术观点。
传统观念认为，鉴于脂肪组织本身血循环差、易液化，是导致烧伤和严重损伤创面感染和修复失败的重要原因，在治疗中应将创面脂肪组织全部清除。然而研究者通过体外研究和大量动物试验发现，脂肪组织作为组织修复的重要组成部分，除了可以为创面修复创造保湿的微环境外，其本身还具有分泌促进创面愈合的多种生长因子以及提供内源性成体干细胞以参与创面愈合的新功能。据此，研究者建立了保留存活脂肪组织，提高修复质量的新技术。经国内20余家医院对1175例患者的临床验证，该技术可使创面早期愈合时间明显缩短，后期瘢痕形成明显减轻，愈合创面的色泽、弹性明显改善。
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