胸心外科

长链非编码RNA CBR3-AS1通过CBR3-AS1 /miR-409-3p/SOD1轴的氧化还原和DNA修复介导非小细胞肺癌的发生和放射敏感性

作者:佚名 来源:MedSci梅斯 日期:2021-12-07
导读

         图片来源:https://doi.org/10.1016/j.canlet.2021.11.009 非小细胞肺癌(NSCLC)主要由两种组织病理学类型组成:腺癌和鳞癌。虽然通过戒烟和治疗的进步,肺癌的发病率和死亡率已经降低,但非小细胞肺癌的预后仍然很差,五年总存活率只有26%。促成因素包括最初出现时的晚期疾病,肿瘤耐药性,以及患者对放疗和化疗的不耐受。因此,研究非小细胞肺癌的发病机制和辐射耐药

关键字:  非小细胞肺癌 

        图片来源:https://doi.org/10.1016/j.canlet.2021.11.009

        非小细胞肺癌(NSCLC)主要由两种组织病理学类型组成:腺癌和鳞癌。虽然通过戒烟和治疗的进步,肺癌的发病率和死亡率已经降低,但非小细胞肺癌的预后仍然很差,五年总存活率只有26%。促成因素包括最初出现时的晚期疾病,肿瘤耐药性,以及患者对放疗和化疗的不耐受。因此,研究非小细胞肺癌的发病机制和辐射耐药机制,对于提高诊断能力,减少放射抵抗,改善临床预后尤为重要。

        长非编码RNA(LncRNAs)是长度超过200nt的RNA片段,不编码蛋白质,但通过与靶dna、rna和蛋白质的相互作用而具有重要的生物学功能。lncrna通过调节肿瘤发生、凋亡、细胞增殖、侵袭和迁移等多种细胞活性。

        Cbr3-as1又称plncRNA-1,是一种编码在染色体21q22.12上的lncRNA,转录长度为749nt,最初发现在前列腺癌中高表达。前列腺癌CBR3-AS1基因下调可能通过调节雄激素表达抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。CBR3-AS1在食管癌中的高表达及其与淋巴结转移和预后不良的关系。此外,CBR3-AS1还能促进肝癌细胞上皮-间充质转化和转移。然而,据我们所知,CBR3-AS1在非小细胞肺癌中的功能作用尚未见报道。

        MicroRNAs(MiRNAs)是序列长度为18-25nt的非编码RNA片段,与靶mRNAs翻译片段(3‘UTR)的3’端的特定位点结合,从而抑制转录和翻译。MiRNAs在多种生理和病理过程中表达,包括细胞分化、发育、增殖、凋亡和肿瘤发生。Mir-409-3p最初在胚胎干细胞中表达。

        超氧化物歧化酶(SOD)清除超氧阴离子自由基,将超氧化物转化为氧和过氧化氢。SOD有三种亚型:SOD1、SOD2和SOD3。SOD1是最主要的活性形式,占细胞内SOD活性的80%。SOD1主要位于细胞质中。在氧化应激期间,SOD1维持较低的过氧化水平,以保护功能失调的细胞免受氧化损伤和死亡。

        探讨CBR3-AS1/miR-409-3p/SOD1在非小细胞肺癌中的作用机制

        图片来源:https://doi.org/10.1016/j.canlet.2021.11.009

        在此,作者发现CBR3-AS1的下调表达可以显著延长NSCLC的总生存期和无病生存期(分别为OS和DFS),抑制增殖、迁移和侵袭,促进凋亡,消除放射抵抗。此外,作者证实CBR3-AS1可能通过miR-409-3p的表达作为竞争性内源性RNA (ceRNA)调控SOD1的表达和功能。结果表明,CBR3-AS1是一个潜在的放射增敏靶点,并可能作为一种新的非小细胞肺癌的诊断生物标志物。(生物谷Bioon.com)

        参考文献

        Shilong Liu et al. Long noncoding RNA CBR3-AS1 mediates tumorigenesis and radiosensitivity of non-small cell lung cancer through redox and DNA repair by CBR3-AS1 /miR-409-3p/SOD1 axis. Cancer Letters 526 (2022) 1–11. https://doi.org/10.1016/j.canlet.2021.11.009

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