神经外科

神经母细胞瘤治疗有新靶标

作者:佚名 来源:搜狐健康 日期:2017-11-06
导读

          细胞自噬与恶性肿瘤发生发展的关系,是近年来学界关注的热点问题,但细胞自噬机制在肿瘤细胞分化中的作用鲜有报道。中山大学肿瘤防治中心朱孝峰教授团队从细胞自噬机制角度,揭示了从 CaMKII 激活到 Id 蛋白的自噬性降解进而调控细胞分化的分子机制,为临床上神经母细胞瘤靶向治疗提供了新的靶标。该成果近日发表在《自然通讯》上。

关键字:  神经母细胞瘤 

        细胞自噬与恶性肿瘤发生发展的关系,是近年来学界关注的热点问题,但细胞自噬机制在肿瘤细胞分化中的作用鲜有报道。中山大学肿瘤防治中心朱孝峰教授团队从细胞自噬机制角度,揭示了从 CaMKII 激活到 Id 蛋白的自噬性降解进而调控细胞分化的分子机制,为临床上神经母细胞瘤靶向治疗提供了新的靶标。该成果近日发表在《自然通讯》上。

        神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外肿瘤,约占儿童肿瘤的 6%~10%,占儿童肿瘤死亡的 15%。神经母细胞瘤具有高度未分化的特性,目前对于高危型患儿的治疗进展缓慢,需要寻找更加有效的治疗策略。而自噬是细胞在物质能量缺乏或外环境压力下,生物大分子或细胞器经双层膜结构囊泡包裹并被大量降解的过程。

        该团队研究发现,钙调蛋白激酶 CaMKII 可以直接磷酸化 Beclin1 的丝氨酸 90 位点,并促进后者发生 K63 型泛素化进而激活自噬,同时,CaMKII 也可以磷酸化分化抑制蛋白 Id1 和 Id2,磷酸化的 Id 蛋白进而与泛素连接酶 TRAF6 结合,促进 Id 蛋白的 K63 型泛素化,泛素化的 Id1 和 Id2 通过与自噬受体 P62 的结合被带入到自噬体中降解。Id 蛋白的降解促进了神经母细胞瘤细胞分化,从而达到抑制肿瘤的目的。

        朱孝峰介绍,该研究表明,以 CaMKII 为靶标研发出特异地激活神经母细胞瘤中的 CaMKII 的药物,可能有望改善神经母细胞瘤的治疗,该团队正在向该方向努力。

分享:

评论

我要跟帖
发表
回复 小鸭梨
发表

copyright©医学论坛网 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像 京ICP证120392号 京公网安备11010502031486号

京卫网审[2013]第0193号

互联网药品信息服务资格证书:(京)-经营性-2012-0005

//站内统计 //百度统计 //站长统计
*我要反馈: 姓    名: 邮    箱: