神经外科

Free Radic Biol Med:DLDH具有作为缺血性损伤神经保护预处理靶标的潜力

作者:佚名 来源:MedSci梅斯 日期:2017-10-23
导读

          DLDH(线粒体二氢硫辛酰胺脱氢酶)是一种线粒体蛋白质,在真核生物的能量代谢中起到重要作用,为复合体完成反应所必需的组份。它是一种由人类基因DLD所编码的黄素蛋白,其作用是将二氢硫辛酰胺脱氢从而转化为氧化型硫辛酰胺。研究人员调查了DLDH作为针对缺血性损伤的神经保护化学预处理靶标的可能。

关键字:  神经保护 

        DLDH(线粒体二氢硫辛酰胺脱氢酶)是一种线粒体蛋白质,在真核生物的能量代谢中起到重要作用,为复合体完成反应所必需的组份。它是一种由人类基因DLD所编码的黄素蛋白,其作用是将二氢硫辛酰胺脱氢从而转化为氧化型硫辛酰胺。研究人员调查了DLDH作为针对缺血性损伤的神经保护化学预处理靶标的可能。

        研究人员通过喂食给予大鼠MICA(5-甲氧基吲哚-2-羧酸,一种已报道可逆的DLDH抑制剂)作为预处理剂。在4周的MICA处理完成后,大鼠经历1小时短暂缺血和24小时再灌注,然后收集相关组织。结果显示,给予MICA对缺血性损伤有化学预处理和神经保护作用,DLDH的抑制引发对卒中损伤的预处理作用,LDH预处理涉及NQF1信号通路NQO1上调并且降低氧化应激和细胞死亡,从而赋予神经保护作用。

        来自MICA治疗组的脑梗死体积显著小于对照组,MICA保护大脑免受缺血性卒中损伤。MICA处理后中风与未中风均收集样本数据。在MICA处理后没有中风的情况下,MICA治疗组DLDH活性低于对照组,并且这种降低的活性可能部分是由于DLDH蛋白质亚硫酸化。此外,还发现MICA的DLDH抑制通过Nrf2信号通路上调NQO1(NAD(P)H-泛醌氧化还原酶1)的表达。在MICA处理后中风存在时,也观察到DLDH活性降低,Nrf2信号传导增加,NQO1活性升高,氧化应激降低,细胞死亡降低,线粒体ATP产量增加。

        原始出处:

        Wu J, et al.Administration of 5-methoxyindole-2-carboxylic acid that potentially targets mitochondrial dihydrolipoamide dehydrogenase confers cerebral preconditioning against ischemic stroke injury.Free Radic Biol Med. 2017 Oct 7;113:244-254. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2017.10.008.

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