美国Dematteis 等研究表明,间歇低氧可导致小鼠血液动力学改变及心血管重构,可能在OSA相关心血管事件中起直接作用[Am J Respir Crit Care Med 2008,177(2):227]。
研究者对暴露于间歇低氧环境或大气35天的C57BL6小鼠进行心血管功能及结构改变的评定,在实验第1和14天测量血压、心率和尿儿茶酚胺含量,在第14和35天测定麻醉下持续灌注的小鼠后腿及臀部灌注压、血管对去甲肾上腺素的收缩反应、内皮及非内皮依赖血管舒张反应,并观察小鼠主动脉、心脏和后腿及臀部骨骼肌的血管标志物血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)。
结果显示,血液动力学改变自第1天起即出现,以循环低氧驱动血压升高和快慢心律波动为特点。第14天小鼠血压在常氧状态下也增高,以舒张压为著。低氧状态下儿茶酚胺水平上升,在较低氧阈值水平血压升高,而心率波动随之减小。
组织学改变自第14天起出现,伴降主动脉和左心内皮细胞的PECAM-1表达降低。外周血管反应性受损发生在第35天,包括继发于交感系统高兴奋性的血管对去甲肾上腺素收缩反应增强,但突触前后α-肾上腺素受体、内皮及非内皮依赖的血管舒张反应无改变。
间歇低氧诱发的一系列改变发生于显著心血管疾病之前,表明间歇低氧对OSA相关心血管事件起直接作用,提示有必要早期确定和系统治疗高危人群。
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