 这是一例反复寒颤、发热伴低血压的疑难急诊病例。患者入院后经检查、诊断及全力救治,于18小时后死亡。但这一病例值得回首,无疑会从中砺炼出宝贵的经验。
病史
患者女性,67岁,因“多饮、多尿、体重减轻12年,反复寒颤、发热伴低血压10天”于上午10时收入院。
14天前:首发畏寒,逐渐加重
出现全身不适、畏寒。12天前于劳累后出现乏力、嗜睡、畏寒加重。
11天前:休克、代谢紊乱、肾功能↓
夜间突发寒颤、大汗、意识丧失,持续1小时,伴尿失禁。急诊查体温(T)37.0℃,血压(BP)为0,神智尚清,反应迟钝。周围血白细胞(WBC) 19.8×109/L,中性粒细胞88%;血糖18.7 mmol/L,血钠127 mmol/L,血钾3.2 mmol/L,血氯91 mmol/L;尿素氮26.5 mmol/L,肌酐349 μmol/L。立即给予补液、升压及降糖治疗。血压维持于135/90 mmHg,血糖仍较高。
8天前至入院:反复寒颤、高热、休克
反复出现一过性寒颤,高热(最高39.6℃)、大汗、血压下降。由于寒颤、发热均出现于输液过程中,曾怀疑输液反应,先后给予先锋霉素6号、头孢曲松、异丙嗪、地塞米松等治疗,病情无好转。
既往史
30年前该患者发现血压增高,间断服用复方降压片,血压波动于172~187/90~128 mmHg;18年前及2年前患“脑梗塞,右侧肢体偏瘫”;18年前因“子宫内膜癌”接受局部放疗;12年前患“肺结核”,同期发现血糖增高,诊断“糖尿病”,间断服用甲苯磺丁脲。
入院检查
查体:T 38.4℃,BP 135/90 mmHg,神智模糊,皮肤干燥,弹性差,张口呼吸。双肾区明显叩痛。右侧阴阜可见1.0 cm×1.5 cm疖肿。留置导尿已9天。
实验室检查:尿呈深茶色,混浊有絮状物,尿常规WBC>500/μl、红细胞>250/μl、尿蛋白3.0 g/L,尿糖>16.7 mmol/L。血红蛋白95 g/L,血WBC 7.8×109/L,中性粒细胞84%,血小板87×109/L,血糖>20.2 mmol/L,血钠180 mmol/L,血氯125 mmol/L,血钾3.3 mmol/L,尿素氮36.1 mmol/L,肌酐252 μmol/L。动脉血气分析(吸氧后):pH 7.19,PaCO2 15.1 mmHg,PaO2 120 mmHg,HCO3- 9.8 mmol/L,ABE -10.6 mmol/L,SBE -13.2 mmol/L。血培养无细菌生长。
入院诊断
2型糖尿病,糖尿病高渗综合征;肾脏化脓性感染,感染性休克。
治疗经过
入院后用亚胺培南+西司他丁(泰能)静滴,大量补液(0.6%氯化钠液及5%葡萄糖液),15小时共补3500 ml,鼻饲温开水1000 ml,小剂量胰岛素静滴,补钾,纠正酸中毒。患者精神状态有好转,呼吸平稳,血压135/90 mmHg,入院当日16时测血糖14.4 mmol/L,血钠180 mmol/L,血氯130 mmol/L,血钾4.2 mmol/L,至24时生命体征平稳。次日凌晨4时20分突发呼吸心跳骤停、瞳孔散大,经心肺复苏抢救无效死亡。
临床讨论
内分泌科周炳胜教授:补液尚嫌不足
老年糖尿病患者合并感染性休克及高渗综合征时死亡率高,治疗较为棘手。对该患者采取抗感染、纠正酸中毒和高渗的措施是正确的,但补液量尚显不足,所补液体主要为5%葡萄糖液及0.6%低渗盐水,不能迅速补充血容量,0.6%低渗盐水对维持血压不利。如适当输全血、血浆或白蛋白可补充血容量,纠正休克。
内分泌科邹大进教授:临床表现与细菌毒素阵发性释放有关
老年女性糖尿病患者因发生尿路感染,病程中有反复寒颤、高热、大汗和休克,提示有细菌毒素释放入血,可能存在肾脏化脓性感染灶,故直接死因考虑为脓毒血症伴感染性休克。急诊时阵发性寒颤、高热、大汗、血压下降均应考虑与细菌毒素的阵发性释放有关,而不应考虑“输液反应”。虽经泰能抗感染治疗,体温有所下降,但泰能特异性地抑制细菌细胞壁肽聚糖的合成,迅速杀灭大量细菌的同时,可致细菌毒素大量释放,这在血容量未补足时,可成为严重感染性休克的加重因素之一。患者于入院前出现冷汗、皮肤苍白、皮肤温度低,血压虽正常但因有长期高血压史,所以可能已处于休克前期状态,此时如能及时处理,有可能逆转病情。
病理诊断
(1)双肾慢性肾盂肾炎、左肾多发性肾脓肿,化脓性左输尿管炎和
化脓性膀胱炎;局灶性化脓性脑膜炎,左顶叶蛛网膜下腔积脓;
(2)全身内脏淤血缺氧性改变,急性肺水肿;
(3)全身小动脉硬化,肾小球弥漫性硬化;全身大、中动脉粥样硬化;左心室肥厚;
(4)胰腺轻度纤维组织增生;
(5)子宫内膜息肉状平滑肌瘤;
(6)左上肺局灶性肺结核;
(7)轻度间质性肝炎及右肝单发性囊肿。
死亡原因:脓毒性休克。
病理讨论
病理科余宏宇教授:疑似金葡菌感染
肾脓肿多由身体其他部位化脓性病灶经血行而引起,病原体主要为金黄色葡萄球菌。本例患者未能取得病原学证据,但考虑阴阜疖肿及化脓性脑膜炎同时存在,推测多发性肾脓肿由金黄色葡萄球菌感染所致。血源性肾脓肿很少累及肾盂,常无肉眼脓尿。但本例为老年糖尿病患者,多个脓肿融合,向肾盂破溃,因此导致化脓性左输尿管炎和化脓性膀胱炎。
内分泌科邹大进教授:回顾该例患者诊治经过,应吸取如下经验教训:
1.警惕严重感染
糖尿病患者常见尿路感染,但反复出现寒颤、高热、大汗、休克时,应警惕严重感染,特别是败血症的存在。当尿液混浊、有絮状物时,要采取病原学检查、肾脏B超或CT检查尽早确诊,不应仅停留在尿路感染的诊断上。
2.补足血容量
本例患者血钠180 mmol/L,血氯130 mmol/L,血渗透压高达480 mOsm/L,这种高渗状态在病理解剖后也未能做出病因诊断。其原因可能与脱水、肾脓肿及肾排钠障碍有关,水排出过多导致渗透压中枢调节异常。感染性休克与高渗综合征在补液上常发生矛盾,此时应以补足血容量为主,主要是补充新鲜全血和血浆,其次为等渗盐水和平衡液,相对于高渗状态仍为低渗,宜适量补充,在补足血容量的基础上,再逐步纠正高渗状态,加大温开水胃肠补给量,有利于纠正高渗综合征。
3.重视休克前期状态
应用泰能治疗感染时,应警惕细菌毒素大量释放诱发感染性休克的可能。本例患者由于长期血压增高,入院时虽血压正常,实际上仍处于休克前期状态。如在应用泰能的同时补足血容量,联用酚妥拉明和多巴胺,将有助于纠正休克,为外科手术引流创造条件。
4.严格控制血压、血糖
糖尿病病程12年,高血压病程30年对患者的血管损害严重,病理证实其全身大、中动脉粥样硬化和广泛小动脉硬化,死亡年龄仅67岁,如此广泛的并发症说明应严格控制血压和血糖。
图1 感染性休克示意图
感染性休克常由暴发性重度感染(如败血症)导致。白细胞(蓝色)到达感染部位后吞噬微生物。巨噬细胞(绿色)释放白细胞介素,从而对免疫应答进行调节。血管舒张导致毛细血管渗透性增加,液体外渗,可能引起血压急剧下降。
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