 心脏X综合征(CSX)患者可能存在内皮功能障碍和微血管异常,但其根本机制仍未明确。两项研究表明,CSX患者内皮祖细胞(EPC)数量、表型和功能均有异常改变,可能在CSX发病机制中有重要作用。
以色列特拉维夫Sourasky医学中心Shmilovich等纳入了17例CSX患者,以及年龄、动脉粥样硬化和用药情况均相当的20例对照者,分别检测其循环EPC数量和功能。[Heart 2007, 93(9): 1071]
结果显示,与对照者相比,CSX患者循环EPC数量显著增加,其中CD34+/KDR和CD34+/CD133+细胞均如此。CSX患者EPC增殖功能和体外成管支持能力均显著受损,但与纤维连接蛋白和培养的成熟内皮细胞的黏附功能却增强。
但是,中国台湾阳明大学Huang等的研究却表明,CSX患者循环EPC水平和黏附功能下降。[Heart 2007, 93(9): 1064]
该研究纳入34例受试者,包括12例CSX患者、12例病情稳定的冠心病(CAD)患者和10例健康对照者。检测外周血样本后发现, CSX和CAD患者的EPC集落形成单位(CFU)显著少于对照者,EPC与纤维连接蛋白黏附能力也减弱。EPC水平与血流介导扩血管(FMD)功能(P=0.001)相关,CSX和CAD患者的内皮依赖性FMD显著弱于对照者,三者分别为6.1%、4.1%和10.6%(P<0.001),但三者的非内皮依赖性硝酸甘油介导扩血管功能无显著差异。
■点评
英国伯明翰大学医学部Patrick K Y Goon等:Shmilovich等的研究提示,对应于特定的激发因素(如炎症和“微血管缺血”),CSX患者可表现为EPC水平升高,但其功能失效,无法改善内皮功能障碍,从而构成了复杂的临床表现。此外,培养过CSX患者EPC的培养基能使正常内皮生长延缓,表明EPC甚至具有介导内皮功能障碍的有害作用。
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