阿尔茨海默病蛋白与青光眼相关

β-淀粉样蛋白可能破坏视网膜细胞,也许是一个新的治疗靶向

     英国研究者报告称,形成阿尔茨海默病患者脑内斑块的蛋白质片断可能会引起视网膜细胞死亡,从而导致青光眼。(Proc Natl Acad Sci USA 2007年8月7日在线发表)

     阿尔茨海默病与β-淀粉样蛋白(A^β)的沉积、神经元凋亡和细胞消亡密切相关。青光眼是全球性不可逆失明的一个主要原因,以前认为仅与眼内压相关。英国Guo等发现,青光眼存在与阿尔茨海默病同样的机制。

     研究结果显示,在青光眼试验中,A^β聚积在凋亡的视网膜神经节细胞(RGC)周围,以剂量和时间依赖的方式诱发体内明显的RGC凋亡。以不同的A^β结构成分为靶向阻断分子通路,可以有效地降低青光眼患者体内RGC凋亡,联合治疗比单一治疗更为有效。

     研究提示,A^β的靶向性为青光眼的治疗提供了新的方向,也为阿尔茨海默病的治疗提供了新的机会。影响A^β多个阶段的联合治疗可能是A^β相关疾病最有效的治疗方法。

蓝韵    责任编辑 张晓红

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